Knigavruke.comДомашняяКоролева глюкозы. Пошаговый 4-недельный план формирования метаболической гибкости, снижения инсулинорезистентности, уменьшения обхвата талии - Ёнг-ву Пак

Шрифт:

-
+

Интервал:

-
+

Закладка:

Сделать
1 ... 22 23 24 25 26 27 28 29 30 ... 67
Перейти на страницу:
стабильно может использовать мозг.

Таким образом, обмен фруктозы для преодоления ситуации недостатка пищи и воды временно подвергает митохондрии окислительному стрессу, переключая наш организм из режима производства энергии на режим ее накопления.

Специфический метаболический процесс, демонстрируемый фруктозой как простым углеводом, является продуктом эволюции, нацеленным на выживание даже в условиях отсутствия пищи, воды и кислорода. Так как через метаболический процесс вода и энергия накапливаются в виде жиров, создается организм, более приспособленный к выживанию. Однако у современных людей, имеющих пищу в изобилии, ситуации нехватки питания и воды уже не существует, тем не менее фруктоза продолжает поступать в наш организм и вызывать окислительный стресс. Это вызывает ожирение, высокое артериальное давление, сахарный диабет и атеросклероз, а также влияет на развитие старения и рака.

В 1962 году Джеймс В. Нил отметил, что «бережливый ген», появившийся для выживания в прошлом, когда еды не хватало, привел к эпидемиям ожирения и сахарного диабета у современных людей[58].

Для первобытных людей фруктоза была необходимым для выживания питательным веществом, но теперь она является основной причиной хронических заболеваний. Кукурузный сироп и сахар постоянно поступают через рафинированные переработанные продукты, вдобавок к этому продукты с высоким содержанием соли и алкоголь, ускоряющие выработку мочевой кислоты, стимулируют выработку фруктозы. К тому же прослеживается связь между глобальным потеплением, вызывающим тепловой стресс, и ожирением.

Реакции, выработанные в нашем организме ради выживания человечества, в настоящее время, наоборот, создают проблемы.

Глава 7

Нарушение функций скелетной мышечной ткани

Причина возникновения инсулинорезистентности в мышцах

Скелетной мышечной тканью называют прикрепленные к костям мышцы. Она составляет около 40 % от общего веса тела и является самой крупной тканью. Очень часто для упрощения понимания скелетную мышечную ткань представляют как орган, использующийся при физической активности, то есть при движении тела и занятиях спортом, но помимо этого она выполняет очень разные функции. Она не только поддерживает температуру тела, но и вырабатывает цитокины, участвуя в работе иммунной системы.

Прежде всего, скелетная мышечная ткань играет очень важную роль в метаболизме. В нее не только активно поступает и накапливается глюкоза, но в ней также сохраняется некоторое количество белков. В скелетной мышечной ткани находится 50–75 % всех белков. Именно благодаря этой буферной функции сохранения белков мы можем поддерживать мышечную массу, даже не рассчитывая ежедневно количество потребляемых белков.

Примерно 70–80 % глюкозы, уровень которой повышается после еды, поступает в скелетную мышечную ткань. Поэтому, если в скелетной мышечной ткани возникает инсулинорезистентность и она больше не может управлять уровнем сахара после еды, это приводит к инсулинорезистентности во всем организме. Поскольку скелетная мышечная ткань оказывает сильное влияние на обмен сахаров и энергии, следует поддерживать мышцы в хорошем состоянии, чтобы не допустить нарушений метаболизма.

Мышечная масса нашего тела оказывает большое влияние на сахарный и энергетический обмен. Чем больше мышечной массы, тем выше чувствительность к инсулину, и наоборот, чем меньше мышечная масса и мышечная сила, тем больше усиливается инсулинорезистентность.

После 40 лет у большинства людей скелетная мышечная ткань с каждым годом постепенно уменьшается. С возрастом вместе с уменьшением мышц снижаются функции митохондрий, уменьшается их количество и эффективность выработки энергии. В связи с этим увеличивается окислительный стресс (активные формы кислорода) и появляются воспалительные реакции. Это вызывает повреждение сигнального пути инсулина, что приводит к инсулинорезистентности.

Если в мышцах возникает инсулинорезистентность, то жирные кислоты не могут использоваться в качестве источника энергии, поэтому жир скапливается в мышечных клетках. Так же как стеатоз печени вызывает инсулинорезистентность, накопление жира в мышцах приводит к инсулинорезистентности.

С возрастом уровень сахара в крови поднимается, и регуляция сахаров ухудшается. Виной этому может быть процесс старения, но уменьшение мышечной массы тоже играет в этом большую роль. Согласно исследованию, начиная с возраста 40 лет мышечная масса каждый год уменьшается на 0,8 %, с 60 лет – на 1 % и с 70 лет мышечная масса резко уменьшается на 1,5 % в год[59]. По достижении человеком 70 лет его мышечная масса и, конечно, мышечная сила снижается на 20–40 %, по сравнению с молодыми людьми.

Таким образом, с возрастом функция митохондрий снижается, и это приводит к увеличению активных форм кислорода и накоплению жира в мышцах. Это вызывает окислительный стресс и воспалительные реакции и приводит к инсулинорезистентности. К тому же, если мышечная масса уменьшается, этот процесс ускоряется.

Привлекающие в последнее время внимание функции скелетно-мышечной ткани являются функциями эндокринной системы. Ранее уже было сказано, что жировая ткань – орган эндокринной системы, секретирующий гормоны лептин и адипокины. Со скелетной мышечной тканью происходит то же самое: для связи с другими тканями и органами, такими как жировая ткань, печень, мозг и кости, она выделяет в организм различные физиологически активные вещества, они называются миокинами (myokine).

Миокины выделяются в мышцах при занятиях спортом, и они не только увеличивают расход энергии, но и удваивают эффект снижения инсулинорезистентности, сжигая жирные кислоты и уменьшая воспаление. Существует очень много видов миокинов: только известных в настоящее время миокинов насчитывается более 600 видов[55]. Репрезентативными из них являются гормон иризин и FGF21.

Выделяемый в мышцах гормон иризин регулирует метаболизм, управляя обменом сахаров и выработкой тепла. Превращая белые адипоциты в коричневые адипоциты, он увеличивает выработку тепла, а с увеличением интенсивности физических упражнений их секреция увеличивается. Поскольку коричневые адипоциты поддерживают температуру тела, расходуя энергию, они предотвращают увеличение веса, а кроме этого, они уменьшают количество жировых отложений, увеличивая липолиз и сжигание жиров. Они также увеличивают количество митохондрий и потребление кислорода.

FGF21 (фактор роста фибробластов 21) стимулирует липолиз в жировой ткани и способствует сжиганию жиров в печени. Он также выполняет функцию увеличения количества коричневых адипоцитов, предотвращающих увеличение веса. FGF21 – это гормон, который играет важную роль в уменьшении ожирения и стеатоза печени.

Помимо этих гормонов, есть и другие: интерлейкин 6 (IL-6) увеличивает сжигание жирных кислот в мышцах и содействует липолизу; интерлейкин 15 (IL-15) положительно влияет на сжигание жирных кислот и снижение уровня воспаления; мионектин способствует поступлению жирных кислот для того, чтобы жировая ткань и печень могли использовать жирные кислоты в качестве источника энергии; фоллистатин производит подавляющий эффект на миостатин, сдерживающий развитие мышц и образование коричневых адипоцитов. Все эти различные эффекты гормонов проявляются только при физических упражнениях.

Физические упражнения, активизируя мышцы, способствуют не только выделению в организме различных полезных веществ, но и нормализации обмена жиров.

Чем больше «зависимость от стула», тем легче возникает инсулинорезистентность

Помимо потери мышечной массы, происходящей с возрастом, еще одним фактором, вызывающим инсулинорезистентность

1 ... 22 23 24 25 26 27 28 29 30 ... 67
Перейти на страницу:

Комментарии
Минимальная длина комментария - 20 знаков. Уважайте себя и других!
Комментариев еще нет. Хотите быть первым?