практически та же самая, просто вызвана не ишемическим, а геморрагическим (разрыв сосуда) инсультом.

3. Нарушения вследствие мультиинфарктного поражения головного мозга: в этом случае ишемический инсульт последовательно (несколько повторных эпизодов) или параллельно (одновременно несколько очагов) поражает ряд различных по географии и глубине залегания зон мозга. И если среди этих зон встречаются те, что отвечают за память, интеллект и прочие параметры когнитивной деятельности, мы видим картину тех самых когнитивных нарушений, вплоть до деменции.

4. «Подкорковый вариант», он же «болезнь малых сосудов»: поражаются прежде всего сосуды малого калибра, а среди них в первую очередь те, что снабжают кровью глубинные подкорковые ядра и белое вещество головного мозга (то есть проводящие пути). И получается, что лобные доли (а за когнитивные функции, как ни крути, отвечают в первую очередь они) страдают вторично – недополучая сигналы либо получая их с заметными искажениями. В отличие от нарушений, которые вызваны инсультами, такой вариант поражения и, соответственно, деменции возникает и прогрессирует исподволь, постепенно, с плавным нарастанием или «ступенями».

5. Нарушения вследствие гипоперфузии (то есть недостаточного насыщения и «промывания» – имеется в виду кровью) головного мозга: тут причины в более общем, системном падении скорости и эффективности кровотока. Может это произойти из-за острой сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, выраженного и длительного снижения артериального давления и так далее. В этих случаях формируются множественные инфаркты мозга на границах между сосудистыми бассейнами в так называемых водораздельных зонах (зонах смежного кровоснабжения, терминальных зонах, то есть на «конечных станциях» кровоснабжения). При этом нарушения возникают остро, а насколько тяжело – это уже зависит от того, насколько просела гемодинамика и от того, где из-за такого проседания приключилась сосудистая катастрофа в мозге.

6. Комбинированные формы: в этом случае сочетаются несколько типов нарушения, которые перечислены выше.

Механизмы формирования

Обсудив причины (на медицинском матерном – ети этиологии) сосудистой деменции, скажем несколько слов о том, как эти причины реализуются, то есть о механизмах формирования (или о патогенезе) сосудистой деменции.

Итак, что же происходит с клетками и с тканью мозга в целом при сосудистых катастрофах? Да ничего хорошего. Нервные клетки крайне нервно реагируют на плохую логистику. И норовят помереть, если чего важного не подвезли. Или если рядом сосуд лопнул или схлопнулся. Причем делают это гораздо быстрее и охотнее большинства других клеток и тканей.

Самых типичных картин гибели нервных клеток и того, что можно разглядеть в нервной ткани имеющимися под рукой методами нейровизуализации, всего четыре.

1. Последствия острого нарушения мозгового кровообращения. Катастрофа происходит стремительно и на ограниченном участке (или нескольких, но вполне поддающихся, что называется, подсчету на пальцах). Каков бы ни был инсульт – ишемический (когда сосуд цел, но кровь перестала по нему поступать) или геморрагический (когда сосуд лопнул и произошло местное кровоизлияние) – итогом становится киста. Такой участок, где клетки мозга погибли и вместо них – пустота, заполненная кровью (в случае геморрагического инсульта) или межклеточной жидкостью (в случае инсульта ишемического).

2. Последствия хронической недостаточности кровоснабжения мозга. Острых катастроф нет, но мозг хронически недополучает должное количество крови, а в некоторых некрупных сосудах кровоток настолько слаб и скуден (всегда или время от времени), что его, почитай, и нет вовсе. В этом случае говорят не столько о кистах, сколько о лакунах. Они мельче, редко когда достигают сантиметра-полутора в диаметре, так же заполнены межклеточной жидкостью и обычно залегают глубоко: в районе подкорковых базальных ганглиев, в белом веществе и верхней капсуле мозга.

3. Поверхностный кортикальный гемосидероз. Если выразиться понятнее – это такое поражение тканей мозга, когда кровь просачивается, словно пропотевает, в пространство под паутинной оболочкой мозга (ее так назвали из-за того, что она, будто паутина, соткана из огромного количества мелких сосудов, которые, собственно, мозг и питают), в мягкую оболочку мозга и в поверхностные слои коры мозга. Просачивается – и оставляет там отложения так называемого гемосидерина. Помните цветущий синяк? Гемосидерин остается от кровоподтека на той стадии его цветения, когда кожа окрашена желтым (из-за распадающегося гемоглобина и белка ферритина). Такое в мозге происходит при церебральной амилоидной ангиопатии – при ней амилоид откладывается в мелких сосудах и капиллярах, из-за чего те становятся излишне «дырявыми» – вот кровь и просачивается сквозь их стенки. Не самая частая болячка, но такую картину вызывает именно она.

4. Микроинфаркты и микрокровоизлияния. Их, как и гемосидероз, при жизни современной техникой (МРТ, КТ, ПЭТ и прочие методы) разглядеть невозможно. Только на вскрытии и только при микроскопическом изучении срезов разных участков мозга. Но, поскольку их находят и описывают, скажу и о них пару слов. Микроинфаркты – это мелкие, меньше миллиметра в диаметре, лакуны. Или участки, которые пострадали от ишемии, но клетки в них еще не успели разрушиться полностью. Чаще бывают как раз при хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. И если на стандартном срезе их удается найти хотя бы одну-две штуки – значит, в этом конкретном мозге их сотни. Микрокровоизлияния – такие же мелкие участки, где лопнул капилляр. Обычно сопровождают так называемые микроангиопатии. При исследовании мозга пожилых людей, при жизни не страдавших деменцией, такие микрокровоизлияния находят в десяти – пятнадцати процентах посмертных исследований, а у пациентов с сосудистыми деменциями – в восьмидесяти.

Кроме того, в мозге находят и вторичные изменения, которые вызваны этими процессами гибели клеток.

Лейкоареоз (от греч. leuko – белое вещество, araiosis – разрежение). Что это такое? У клеток мозга (они образуют серое вещество) есть длинные отростки, проводящие пути, – по ним, собственно, и идут сигналы и между отделами мозга, и за его пределы. Отростки как раз и образуют белое вещество мозга. Когда гибнет клетка, гибнут и ее отростки. Вот и образуется такое разрежение в белом веществе.

Вторичная нейродегенерация. В этом случае получается следующая цепочка событий. Когда от сосудистой катастрофы гибнет участок мозга, прекращается подача сигналов от него к тем участкам, с которыми он был тесно связан. А то, что долго не получает сигналов, просто со временем выключается из обращения за ненадобностью. А раз так – не надо это усиленно питать. А раз так – можно и сократить количество ненужных «едоков».

Клиническая картина

Теперь пора поглядеть, какие клинические картины рисует сосудистая деменция в зависимости от того, что именно с этими самыми сосудами головного мозга произошло.

И тут можно условно (поскольку, как всегда, есть нюансы) поделить картинную галерею на две неравные половины. В первую отнесем те холсты, на которых клиника нарастает постепенно, исподволь. Такое обычно случается, когда с сосудами мозга происходит нехорошее, но происходит медленно и печально, без моментально, на глазах