подозрительность, особенно к родным и близким, расцветает летней речной хлореллой. Мол, как-то смотрят косо, дурачком считают (вот скажите, что безосновательно!), в дурдом, а то и пансионат грозятся сдать (а что, разве ни разу не мелькало в разговоре или хотя бы во взглядах?), а еще специально перекладывают вещи так, что невозможно запомнить, что где лежит. А может, и просто втихаря выкидывают на помойку? Нарушения памяти, когда сам пациент не может припомнить, куда он положил (а то и припрятал – родственники ведь такие вредные родственники!) свои сокровища, лишь усиливают и подпитывают такие вот идеи ущерба. Соответственно, растет конфликтность – и на словах, когда от ворчания на ранних стадиях человек дорастает до крика и истерик на более поздних, и на деле (не у всех, но склонность восстановить справедливость, нанести пользу и причинить добро теми самыми кулаками, которых ему вечно не хватает, – не такое уж редкое явление).

Меняется поведение. Человек, даже вполне себе спокойный и вальяжный, становится по-дурному деятельным и суетливым: бесцельно шуршит по комнатам, шебутится, броуновской частицей шарахается из угла в угол, перекладывает вещи, перебирает документы, все порывается куда-то и зачем-то выйти из дома (да-да, и потеряться). Ну не сидится ему на месте. Да и подспудная тревожность, сопутствующая болезни, расшевеливает внутренний стержень с заостренным каудальным концом – вот он и колет перманентно, где ему положено колоть.

В развернутой стадии проявляются три А, или ААА (но не батарейка), или афато-агнозо-апраксический синдром, который и позволяет, собственно, предположить наличие болезни Альцгеймера. Афазия, или нарушение речи, в данном случае проявляется как невозможность правильно назвать обычные окружающие предметы (когда все они попадают в категорию «эта хрень»), искажение произношения слов, когда произносится лишь часть слова или слог и речь становится похожей на жаргонную, иногда – логорея, или неудержимый поток слов. Сопровождается аграфией (нарушение письма) и алексией (нарушение чтения). Может присутствовать также сенсорная афазия, когда пациент не понимает речи.

Агнозия, или неузнавание, – на лица, на цвета, на формы, на структуру окружающего пространства, в силу чего не узнается привычная окружающая обстановка, теряется понимание терминов «близко», «далеко», «назад», «вперед».

Апраксия, или невозможность выполнить целенаправленное действие.

На более поздних стадиях болезни из-за поражения отделов мозга, отвечающих за обработку визуальной информации, могут присоединиться и зрительные галлюцинации. Впрочем, зачастую с ними путают ту самую агнозию (вернее, прозопагнозию, или нарушения узнавания лиц у пациента): он перестает узнавать себя в зеркале – и пугается. Про то, что он перестает узнавать лица и голоса родных и близких, на этом фоне можно и не упоминать: само собой, такое имеет место.

Чем дальше заходит болезнь, тем больше навыков стирается, утрачивается. И тоже, как и в случае с памятью, теряются вначале приобретенные позже и более тонкие и сложные – научные, профессиональные; а затем наступает черед и бытовых, и под конец доходит дело до элементарных навыков самообслуживания (одеться, умыться, искупаться, сходить в туалет).

Суетливость и подвижность сменяются апатией, безучастностью и аспонтанностью («нас толкнули – мы упали, нас подняли – мы пошли…»).

В финале, помимо этой самой безучастности и апатии, добавляются и нарушения более глубоких отделов центральной нервной системы – и тут обездвиженность подкрепляется не только психическими причинами, но и физиологическими: если бы даже и произошло невероятное и человек захотел бы встать с кровати – он уже не сможет. Соответственно, поить-кормить, умывать-переодевать его, менять ему памперсы и впитывающие простыни приходится тем, кто за ним ухаживает.

Смерть при болезни Альцгеймера наступает как раз из-за нарастающих неврологических нарушений, из-за обездвиженности и тех осложнений, которые она несет, – например, застойной пневмонии из-за пролежней, к которым присоединяется инфекция.

Сосудистая деменция

Причины

Пора поговорить про следующую, довольно крупную и, увы, не столь редко встречающуюся разновидность деменций – про сосудистые деменции (да, их несколько видов). И сначала – о причинах их наступления и механизмах развития.

Когда речь шла о причинах в целом, я упоминал, что одна из них – нарушение логистики. То есть транспорта кислорода и питательных веществ, вывоза мусора… простите, удаления ненужных или откровенно вредных продуктов метаболизма. И вторая – сохранность самой ткани мозга. Как раз при сосудистой деменции обе причины имеются всегда, просто вторая либо подключается позже, либо приключается в самом начале. Но главное в этой группе то, что сначала страдают сосуды головного мозга (вернее, не только они, но мы-то рассматриваем именно этот отдел, поскольку речь о когнитивных нарушениях) – точечно или (чаще) системно.

Что может быть причиной поражения сосудов? Система эта, как и прочие системы организма, изначально прочна, имеет много уровней защиты от дураков (прежде всего ее обладателя), агрессивной внешней среды, а также всякие резервные-ремонтные ресурсы и механизмы, многократно друг друга дублирующие и страхующие. Но вы же знаете поговорку жителей Туманного Альбиона про горячую кочергу: если долго держать ее в руках, вы в конце концов таки обожжетесь. Так и здесь: если долго и последовательно действовать в нужном направлении (пусть далеко не всегда осознанно, а зачастую и вовсе не прикладывая к тому целенаправленных усилий, просто плывя по течению), то в итоге можно заработать соответствующую болячку: артериальную гипертензию, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, нарушения сердечного ритма, сахарный диабет. Дополнительными факторами риска будут высокий уровень холестерина, высокий уровень гомоцистеина, курение и ожирение. Реже сосудистые когнитивные нарушения (и, соответственно, сосудистые деменции) развиваются в результате поражения церебральных сосудов при ревматических заболеваниях и васкулитах иной причинности, нарушениях свертывающей или противосвертывающей системы крови, амилоидной ангиопатии, врожденных сосудистых аномалиях, наследственной артериопатии (например, ЦАДАСИЛ – церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией) и иных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Соответственно тому, что именно поломалось в сосудистой системе, будут развиваться и сама болезнь, и ее клиническая картина. Самых частых и характерных сценариев насчитывают шесть штук.

1. Нарушения вследствие «стратегических» инфарктов головного мозга: вроде бы катастрофа (ишемический инсульт) совсем маленькая, точечная, едва различимая на снимках – но расположена в очень важной области мозга: в районе зрительных бугров, полосатых тел, префронтальной лобной коры, зоны стыка височно-теменно-затылочных долей головного мозга левого полушария. В этом случае внешне заметные когнитивные и психотические нарушения наступают остро, сразу, ярко – катастрофически проседают память и интеллект, могут присутствовать галлюцинации, бред, возбуждение или, напротив, резкая заторможенность и прочая, и прочая. А дальше – как повезет: либо останется навсегда, либо частично уйдет, либо (что много реже) полностью рассосется.

2. Нарушения вследствие геморрагического инсульта: картина