поиском такового. И, разумеется, отыскало! Ещё бы они не отыскали, ведь любой детектив знает, что слова прокурора — это не приказ, но руководство к действию!

Таковым «ценным свидетелем», внезапно обнаруженным спустя 6 месяцев со времени начала расследования, стал некий поляк Август Быковский (August Bichowsky), или Огаст Бичовски, если именовать его на американский манер. Официально этот человек считался владельцем магазина подержанных товаров, или, говоря проще, старьёвщиком, но по сути зарабатывал на безбедное существование скупкой и продажей краденого. Бичовски очень удачно, а главное своевременно, припомнил, что Майкл Роллинджер поздним вечером 15 декабря продал ему кое-какое окровавленное тряпьё. Чуть ниже мы подробнее остановимся на весьма любопытных показаниях этого человека. Появление столь исключительного свидетеля с острой памятью замечательно объясняло отсутствие окровавленных вещей убитой женщины в квартире, а кроме того, косвенно подкрепляло утверждение следствия о совершении убийства Терезы именно 15 декабря.

Получение же судебно-медицинских доказательств смерти потерпевшей до начала пожара требует некоторого пояснения. В XIX столетии существовал ряд серьёзных научных вопросов, связанных с распознаванием криминальных инсценировок. Основные типы таких инсценировок можно разделить на 3 сильно несхожих категории:

а) смерть в петле (истинное повешение) и имитация повешения, при которой в петлю помещается мёртвое тело;

б) смерть при падении с высоты и смерть от побоев с последующим сбросом мёртвого тела с высоты;

в) гибель в огне живого человека и помещение в огонь тела человека, убитого ранее.

Из перечисленных 3-х разнородных категорий наибольшую сложность для судебной медицины той поры представляли случаи, связанные с распознаванием истинной смерти в огне и имитацией таковой. Самый очевидный способ узнать, был ли человек жив в момент попадания в огонь — это проверить его лёгкие на наличие в них продуктов горения [сажи и копоти], которые должны были туда попасть при вдохе. В действительности же наличие в лёгких продуктов горения было не вполне релевантно, поскольку свидетельствовало скорее о присутствии человека поблизости от очага горения, нежели непосредственно в огне или области сильного температурного воздействия. Кроме того, образование сажи и копоти напрямую связано с притоком кислорода в область горения, если кислорода оказывается много, то сажи и копоти может быть ускользающе мало, а потому их попросту невозможно будет обнаружить [то есть указанный способ следует признать сугубо оценочным].

Понимая это, итальянский судебный медик Марко Каррера в 1898 году, то есть за год до описываемых событий, предложил намного более корректный с научной точки зрения способ решения подобной задачи. Каррера изучал явление, известное как «жировая эмболия», заключавшееся в том, что маленькие частицы жира под воздействием высокой температуры становятся очень текучи и способны проникать внутрь мелких кровеносных сосудов, опутывающих лёгкие. Вместе с кровотоком они быстро переносятся в различные части тела и попадают внутрь органов, где жира нет — прежде всего вглубь печени и мозга. Процесс этот развивается очень быстро, буквально за несколько секунд, для него совершенно неважно, находится ли человек в сознании или нет, главное условие — это наличие сердечной деятельности, поскольку именно работа сердца обеспечивает кровяное давление и поддерживает кровоток. А с судебно-медицинской точки зрения пока работает сердце — человек жив.

Наблюдение Карреры показалось современникам замечательным по своей простоте решением важной прикладной задачи. Теперь для ответа на вопрос о прижизненности попадания человека в область воздействия высокой температуры надлежало изучить под микроскопом биологические материалы, взятые из печени, лёгких и мозга, и обнаружить либо не обнаружить жировую эмболию. Вуаля!

Правда, забегая несколько вперёд, следует отметить, что выводы Карреры жизнью оказались опровергнуты. Другими словами, отмеченное им явление проникновения микрочастиц жира вглубь тканей не является специфическим признаком прижизненности этого процесса. По мере сбора статистики выяснилось, что жировая эмболия порой наблюдается и тогда, когда в огонь попало заведомо мёртвое тело. Справедливо оказалось и обратное утверждение — даже в тех случаях, когда человек попадал в область воздействия высоких температур заведомо живым, жировую эмболию обнаружить порой не удавалось. Более того, были зафиксированы случаи, когда у людей, погибших одновременно в одинаковых условиях, скажем, при пожаре в шахте или взрыве парового котла на корабле, при микроскопическом исследовании наблюдалась разная картина [то есть у одного погибшего жировая эмболия выявлялась, а у другого — нет].

Природа отмеченного явления, как выяснилось со временем, намного сложнее, нежели это казалось Каррере, а потому с течением времени ценность его открытия подверглась некоторой переоценке. С точки зрения современных судебно-медицинских данных можно констатировать, что жировая эмболия является скорее индикатором сильного травмирования, нежели воздействия высокой температуры. Жировая эмболия способна спровоцировать инфаркт у человека, вообще не имевшего предрасположенности к нему. Если же говорить о специфическом индикаторе прижизненности попадания человека в зону высокотемпературного воздействия, то таковой был обнаружен спустя более двух десятков лет после описываемых в этом очерке событий. В 1921 году было сделано открытие, вооружившее судебных медиков по-настоящему объективным способом определения прижизненности попадания человека в огонь. Речь идёт об обнаружении различия спектров нормальной человеческой крови и крови, обогащённой оксидом углерода. Как известно, последний легко вступает во взаимодействие с гемоглобином и вытесняет кислород — подобное изменение состава крови очень наглядно проявляется при сравнении спектров и потому имеет большую убедительную силу в качестве улики в суде.

Однако в 1899 году до этого было ещё далеко. Летом 1899 года доктор Хектоен для подкрепления официальной версии мог оперировать двумя признаками — а) наличие/отсутствие в лёгких Терезы Роллинджер продуктов горения и б) наличие/отсутствие жировой эмболии в лёгких, печени и мозге. В ходе эксгумации тела в ночь на 1 июня доктор произвёл забор необходимых тканей, после изучения которых установил, что в лёгких Терезы нет продуктов горения, а во внутренних частях мозга и печени следов жировой эмболии не обнаруживается. Таким образом, доктор Хектоен был готов засвидетельствовать в суде, что Тереза Роллинджер попала в огонь уже мёртвой.

Понятно, что с точки зрения современных судебно-медицинских представлений этот вывод следует признать бездоказательным.

Но отмеченный выше вывод являлся не единственным результатом работы уважаемого доктора на кладбище Святого Бонифация. Во время осмотра тела Терезы было обнаружено то повреждение, что явилось причиной её смерти! Доктор Хектоен нашёл на черепе женщины вдавленный перелом, который, по его мнению, и привёл к фатальным последствиям. Травма явилась следствием удара неким предметом без чётко выраженных граней, возможно, гантелей, скалкой или бейсбольной битой. В чулане находилась бита — верно? — ну вот вам и ответ на вопрос об орудии убийства.

Дабы у читателей в этом вопросе существовала полная ясность, следует сразу отметить совершеннейшую недостоверность «открытия» Людвига Хектоена. В своём месте автор не зря сделал акцент на личности этого эксперта и указал на глубокие сомнения в его порядочности и принципиальности. Следует